Objawy i objawy zespołu zaburzeń oddechowych

Zespół stresu to ostra niewydolność oddechowa, która występuje z różnymi ostrymi urazami płuc i charakteryzuje się niekardiogennym obrzękiem płuc, zaburzeniami oddychania zewnętrznego i niedotlenieniem.

W tym artykule rozważymy objawy zespołu zaburzeń oddechowych i główne objawy zespołu zaburzeń oddechowych u ludzi.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych

Zespół niewydolności oddechowej dorosłych obserwuje się w różnych ostrych procesach, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na płuca (objawy - bakteryjne lub wirusowe zapalenie płuc, sepsa, aspiracja zawartości żołądka, uraz klatki piersiowej, przedłużony lub głęboki wstrząs, oparzenia, zator tłuszczowy naczyń, utonięcia, zatrucie tlenem, ostre krwotoczne zapalenie trzustki). Nadmiar zanieczyszczeń mechanicznych i biologicznie aktywnych substancji we krwi, który może prowadzić do uszkodzenia płuc, obserwuje się przy masywnych wlewach, omijaniu krążeniowo-oddechowym, naruszeniu właściwości reologicznych krwi i agregacji płytek krwi.

Oznaki zespołu zaburzeń oddechowych

Zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych charakteryzuje się objawami - obecnością obustronnego naciekania płuc na zdjęciu rentgenowskim w połączeniu ze spadkiem stosunku pa02 do Fi02 poniżej 200 i brakiem zwiększonego ciśnienia zacinania naczyń włosowatych płuc lub ciśnienia w lewym przedsionku.

Patologiczne objawy zespołu stresu

Aktywowane białe krwinki i płytki krwi gromadzą się w postaci agregatów w naczyniach włosowatych płuc, śródmiąższu i pęcherzyków płucnych, uwalniając substancje cytotoksyczne, które stymulują rozwój zwłóknienia i zmieniają reaktywność oskrzeli i naczyń krwionośnych. Istnieje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych płuc i nabłonka pęcherzykowego, pocenie się osocza i krwi do przestrzeni śródmiąższowych i pęcherzykowych, co ostatecznie prowadzi do wypełnienia pęcherzyków płynem i ich niedodmy (ta ostatnia przyczynia się również do zmniejszenia produkcji środka powierzchniowo czynnego). Po 72 godzinach błonę podstawną pokrywa się proliferującymi pneumocytami typu II (syntetyczny środek powierzchniowo czynny), akumulacja białek osocza, detrytus komórek i fibryna tworzą struktury hialinowe w przestrzeni śródmiąższowej. W ciągu następnych 3-10 dni przegroda pęcherzykowa gęstnieje z powodu proliferacji fibroblastów i wzmożonej syntezy kolagenu, struktury szkliste zaczynają się odbudowywać wraz z tworzeniem się zwłóknienia tkanki śródmiąższowej. W przyszłości następuje szybkie nagromadzenie kolagenu, co prowadzi do ciężkiego zwłóknienia śródmiąższowego w ciągu 2-3 tygodni. Te objawy patologiczne powodują niską rozciągliwość płuc, nadciśnienie płucne, spadek funkcjonalnej pojemności resztkowej, nierówne relacje wentylacja-perfuzja i hipoksemię.

Powiązania w patogenezie zespołu niewydolności oddechowej dorosłych nie zostały w pełni ustalone, ale istnieje opinia na temat dominującego znaczenia aktywacji układu dopełniacza, który przyciąga neutrofile do naczyń włosowatych płuc. Adhezja neutrofili do śródbłonka naczyniowego powoduje uwalnianie toksycznych substancji, które uszkadzają śródbłonek.

Objawy zespołu niewydolności oddechowej

Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się kilka godzin po działaniu czynnika uszkadzającego - duszność z częstym płytkim oddychaniem, występuje hipoksemia. Rozszerzone objawy zespołu niewydolności oddechowej ujawniają się w ciągu 24–48 godzin, możliwa jest sinica lub plamienie skóry, które nie zawsze ustępuje po inhalacji tlenu. Podczas zbierania wywiadu (częściej podczas wywiadów z krewnymi) konieczne jest zidentyfikowanie choroby lub stanu, który doprowadził do rozwoju zespołu zaburzeń oddechowych. Należą do nich objawy urazu, operacji, przyjmowania leków, transfuzji krwi, sepsy z głównym celem dowolnej lokalizacji, aspiracji treści żołądkowej, zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych lub poziomu kreatyniny we krwi, zapalenia trzustki.

Przebieg zespołu zaburzeń oddechowych

Wyróżnia się cztery fazy objawów zespołu niewydolności oddechowej dorosłych.

1.

Faza ostrych uszkodzeń - nie ma żadnych obiektywnych zmian.

2)

Faza utajona występuje 6-48 godzin po ekspozycji na czynnik sprawczy, charakteryzujący się tachypneą, hipoksemią i hipokapnią, zasadowicą oddechową. Zazwyczaj wzrost gradientu pęcherzykowo-kapilarnego pa02.

{$adcode4} 3)

Fazę ostrej niewydolności płuc charakteryzuje tachypnea, rozproszone wilgotne drobno bąbelkowe lub suche rzędy. Ponadto zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej. Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej - zauważył rozproszone obustronne nacieki podobne do chmur.

4

Wewnątrzpłucna faza omijająca (przepływ krwi przez naczynia włosowate niewentylowanych obrzękowych obszarów tkanki pęcherzykowej): hipoksemia, niezdolność do wdychania, kwasica metaboliczna i oddechowa, śpiączka hipokshemiczna.

Rozpoznanie zespołu zaburzeń oddechowych

Dane z badania fizykalnego są niespecyficzne. Dzięki osłuchiwaniu można odkryć oznaki - mokre lub różne suche rzędy, ale czasami obraz osłuchowy pozostaje normalny. W warunkach wentylacji mechanicznej badanie fizykalne pacjentów w stanie krytycznym jest trudne i może wprowadzać w błąd.

Laboratoryjne i specjalne metody badania zespołu stresu

{$adcode5}

Aby monitorować stan pacjenta, konieczne jest przeprowadzenie ogólnego badania krwi, określenie poziomu elektrolitów w osoczu krwi, azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi. W tym momencie można postawić wstępną diagnozę za pomocą pilnej analizy składu gazometrii krwi i prześwietlenia klatki piersiowej. Pierwsza metoda najpierw ujawnia ostrą zasadowicę oddechową: objawy - bardzo niskie pa02, normalne lub niskie paCO2 i wysokie pH. Nawet w przypadkach, gdy pacjent wdycha mieszaninę gazów o wysokim stężeniu tlenu, pa02 często pozostaje bardzo niska.

Rentgenowskie objawy zespołu stresu zwykle określają wzór rozlanego obustronnego naciekania pęcherzyków płucnych, podobny do ostrego kardiogennego obrzęku płuc, ale cień serca z reguły pozostaje normalny. Zmiany radiologiczne są często o wiele godzin opóźnione niż zmiany funkcjonalne, więc hipoksemia może wydawać się nieproporcjonalnie ciężka w porównaniu z obrzękiem widocznym na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej.

Jeśli podejrzewa się niewydolność serca w wyspecjalizowanym zakładzie, należy wprowadzić cewnik Swan-Ganz do tętnicy płucnej, aby określić ciśnienie zakleszczenia naczyń włosowatych płuc: niskie ciśnienie zakleszczenia tętnicy płucnej (poniżej 15 mmHg. Art.) Jest charakterystyczny dla zespołu niewydolności oddechowej, wysokiego (powyżej 18 mm Hg. Art.) - w przypadku niewydolności serca.

Follow us

Don't be shy, get in touch. We love meeting interesting people and making new friends.