Przewlekła niewydolność serca - leczenie

W leczeniu przewlekłej niewydolności serca należy przede wszystkim ocenić możliwość wpłynięcia na jej przyczynę. W niektórych przypadkach skuteczny efekt etiologiczny (na przykład chirurgiczna korekcja choroby serca, rewaskularyzacja mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej) może znacznie zmniejszyć nasilenie przewlekłej niewydolności serca. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca wyróżnia się nielekowe i lekowe metody leczenia przewlekłej niewydolności serca. Należy zauważyć, że oba rodzaje leczenia powinny się wzajemnie uzupełniać.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca

Ostatecznym celem leczenia przewlekłej niewydolności serca jest poprawa jakości życia i wydłużenie czasu jego trwania. Aby osiągnąć ten cel, wymagane są następujące działania:

  • Poprawa funkcji skurczowej mięśnia sercowego w przewlekłej niewydolności serca.
  • Zmniejszenie bcc (zmniejszenie obciążenia wstępnego).
  • Zmniejszenie OPSS (zmniejszenie obciążenia następczego) w przewlekłej niewydolności serca.
  • Eliminacja wpływu na serce współczulnego układu nerwowego.
  • Leczenie przeciwzakrzepowe w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
  • Terapia antyarytmiczna.

Z leków stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, w zależności od klinicznych objawów choroby, stosuje się leki moczopędne, inhibitory ACE, glikozydy nasercowe, inne leki kardiotoniczne, leki rozszerzające naczynia, / 3-blokery, leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwarytmiczne. Optymalne połączenie leków w leczeniu ciężkiej przewlekłej niewydolności serca jest uważane za „potrójną terapię”: diuretyki, inhibitory ACE, glikozydy nasercowe.

Leki moczopędne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Przepisując leki moczopędne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, należy wziąć pod uwagę, że pojawienie się obrzęku w niewydolności serca jest związane z kilkoma przyczynami (zwężenie naczyń nerkowych, zwiększone wydzielanie aldosteronu, zwiększone ciśnienie żylne), leczenie za pomocą tylko leków moczopędnych przewlekłej niewydolności serca jest uważane za nieodpowiednie. W przewlekłej niewydolności serca zwykle zaleca się rozpoczęcie leczenia od leków moczopędnych (preparat furosemidowy) lub tiazydowych (np. Preparat hydrochlorotiazydowy). Przy niewystarczającej odpowiedzi moczopędnej diuretyki pętlowe i tiazydy są łączone w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

  • Diuretyki tiazydowe stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Hydrochlorotiazyd jest zwykle stosowany w leczeniu dawki od 25 do 100 mg / dobę. Należy pamiętać, że gdy szybkość filtracji kłębuszkowej nerek jest mniejsza niż 30 ml / min, stosowanie tiazydów jest niepraktyczne.
  • Diuretyki pętlowe zaczynają działać szybciej w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, ich działanie moczopędne jest bardziej wyraźne, ale krótsze niż w przypadku diuretyków tiazydowych. Zastosuj furosemid w dawce 20-200 mg / dzień iv w zależności od objawów zespołu obrzęku, diurezy. Być może jego spotkanie w środku w dawce 40-100 mg / dzień w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
  • Leki moczopędne oszczędzające potas (leki: triamteren, amiloryd, triampur złożony) dają słabsze działanie moczopędne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca niż diuretyki pętlowe i tiazydowe. Zmniejszenie aktywności aldosteronu podczas stosowania spironolaktonu jest korzystne w przewlekłej niewydolności serca.

Inhibitory ACE w leczeniu przewlekłej niewydolności

Inhibitory ACE powodują hemodynamiczne rozładowanie mięśnia sercowego z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększonego wydalania moczu, zmniejszonego ciśnienia napełniania lewej i prawej komory w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Kliniczne objawy przewlekłej niewydolności serca, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (mniej niż 40%) są uważane za wskazania do podawania leków inhibitorów ACE. Przepisując inhibitory ACE, należy przestrzegać pewnych warunków zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1997).

  • Konieczne jest przerwanie przyjmowania leków moczopędnych na 24 godziny przed przyjęciem inhibitorów ACE.
  • Ciśnienie krwi należy monitorować przed i po zażyciu inhibitorów ACE.
  • Leczenie przewlekłej niewydolności serca rozpoczyna się od małych dawek ze stopniowym wzrostem.
  • Konieczne jest monitorowanie czynności nerek (diureza, względna gęstość moczu) i stężenia elektrolitów we krwi (jonów potasu, sodu) przy rosnących dawkach co 3-5 dni, a następnie co 3 i 6 miesięcy.
  • Należy unikać jednoczesnego podawania leków moczopędnych oszczędzających potas (można je przepisać tylko z hipokaliemią).
  • Należy unikać jednoczesnego stosowania NLPZ w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

Obecnie istnieje wiele leków hamujących ACE stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Różnią się czasem trwania działania, częstotliwości podawania i dawkowania. Pierwsze pozytywne dane uzyskano na korzystny wpływ blokerów receptora angiotensyny II (w szczególności losartanu) na przebieg przewlekłej niewydolności serca jako alternatywy dla inhibitorów ACE, jeśli są nietolerancyjne lub przeciwwskazane.

Glikozydy nasercowe w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Glikozydy nasercowe mają dodatnie działanie inotropowe (zwiększenie i skrócenie skurczu), ujemne działanie chronotropowe (zmniejszenie częstości akcji serca), ujemne działanie dromotropowe (spowolnienie przewodzenia AV) w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Optymalną dawkę podtrzymującą digoksyny do leczenia uważa się za 0,25-0,375 mg / dzień (u pacjentów w podeszłym wieku 0,125-0,25 mg / dzień), terapeutyczne stężenie digoksyny w surowicy krwi wynosi 0,5-1,5 mg / l. Digoksyna jest wydalana przez nerki w postaci niezmienionej. W przeciwieństwie do digoksyny, digitoksyna jest metabolizowana w wątrobie, optymalna dawka wynosi 0,07-0,1 mg / dzień.

Skutki uboczne i zatrucie glikozydowe. Glikozydy nasercowe w leczeniu przewlekłej niewydolności serca mogą powodować bradykardię. Przy zastosowaniu glikozydów nasercowych możliwy jest rozwój zatrucia glikozydami. Zawał mięśnia sercowego, hipoksemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia, niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, kardiowersja elektryczna, starość mogą przyczyniać się do zatrucia glikozydami. Należy pamiętać, że łączne stosowanie glikozydów nasercowych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca za pomocą chinidyny, werapamilu, amiodaronu, propafenonu może zwiększać stężenie glikozydów we krwi i zmniejszać ich eliminację przez nerki i nadnercz, dlatego w celu zapobiegania zatruciu należy w takich przypadkach zmniejszyć dawkę digoksyny 2 razy.

{$adcode4}
  • Zaburzenia dyspeptyczne - nudności, wymioty, zmniejszenie apetytu.
  • Zaburzenia rytmu serca w postaci dodatkowej skurczu komory, napadowy napadowy częstoskurcz węzłowy AV, częstoskurcz komorowy (w tym wieloogniskowy). Migotanie komór występuje rzadko.
  • Naruszenie przewodzenia AV w różnym stopniu, blokada CA w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
  • Nadparametryczny częstoskurcz nadkomorowy z blokiem AV jest uważany za najbardziej charakterystyczny rytm i zaburzenie przewodzenia podczas zatrucia glikozydowego, dlatego w leczeniu przewlekłej niewydolności serca glikozydami nasercowymi i zachowaniu częstoskurczu u pacjenta konieczne jest wykluczenie ich przedawkowania.

Przewlekłe zatrucie glikozydowe może również objawiać się skurczem masy ciała, neuropatiami, ginekomastią, majaczeniem. Upośledzenie wzroku charakteryzuje się pojawieniem się żółtych kółek podczas patrzenia na źródło światła.

Blokery adrenergiczne w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Dyskutuje się kwestię przepisywania leków / 3-blokerów w przewlekłej skurczowej niewydolności serca. Przy nieznacznym i umiarkowanym nasileniu przewlekłej niewydolności serca możliwe jest stosowanie / 3-blokerów do leczenia (z frakcją wyrzutową lewej komory większą niż 30% i bez przeciwwskazań do ich wyznaczenia przez inne narządy.

Mechanizm korzystnego działania leków / 3-blokerów w przewlekłej niewydolności serca wynika z następujących czynników:

{$adcode5}
  • Bezpośrednia ochrona mięśnia sercowego przed niekorzystnym działaniem katecholamin.
  • Ochrona przed hipokaliemią wywołaną katecholaminami w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
  • Poprawiony przepływ krwi w tętnicach wieńcowych z powodu zmniejszenia częstości akcji serca i poprawy rozkurczowego rozkurczu mięśnia sercowego.
  • Zmniejszenie działania układów zwężających naczynia krwionośne (na przykład ze względu na zmniejszenie wydzielania reniny).
  • Potencjał układu rozszerzającego naczynia krwionośne kalikreina-kinina w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
  • Zwiększenie wkładu lewego przedsionka w wypełnienie lewej komory z powodu poprawy jej relaksacji.

Obecnie spośród leków / blokerów 3-adrenergicznych do leczenia przewlekłej niewydolności serca zaleca się stosowanie karwedylolu - f5- i ai-adrenolityku o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne. Początkowa dawka karwedylolu wynosi 3,125 mg 2 razy dziennie, a następnie zwiększa dawkę do 6,25, 12,5 lub 25 mg 2 razy dziennie przy braku działań niepożądanych w postaci niedociśnienia tętniczego, bradykardii i zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory (zgodnie z echokardiografią) i inne negatywne przejawy działania / 3-blokerów. Ponadto zaleca się stosowanie preparatów metoprololu, począwszy od dawki 12,5 mg 2 razy dziennie, 1,25 mg bisoprololu 1 raz dziennie pod kontrolą frakcji wyrzutowej komór w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

Spironolakton w przewlekłej niewydolności serca

Stwierdzono, że wyznaczenie spironolaktonu będącego antagonistą aldosteronu w dawce 25 mg 1-2 razy dziennie w celu leczenia (przy braku przeciwwskazań) pomaga zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów z niewydolnością serca. Ten lek jest szeroko zalecany do stosowania, pomimo braku widocznego wpływu na jakość życia pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe niewydolności serca

Obwodowe leki rozszerzające naczynia są przepisywane pacjentom z przewlekłą niewydolnością serca w celu leczenia, jeśli istnieją przeciwwskazania lub słaba tolerancja na inhibitory ACE. Spośród obwodowych środków rozszerzających naczynia krwionośne hydralazynę stosuje się w dawce do 300 mg / dzień, diazotan izosorbidu w dawce do 160 mg / dzień.

{$adcode6}

Alternatywne leki na przewlekłą niewydolność serca

/ 3-adrenergiczni agoniści (preparat dobutaminy), inhibitory fosfodiesterazy (preparat amrinonu) są zwykle przepisywane na 1-2 tygodnie w końcowym stadium niewydolności serca lub z ostrym pogorszeniem stanu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Leczenie niewydolności serca za pomocą leków przeciwzakrzepowych

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca istnieje wysokie ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. Możliwa zatorowość płucna z powodu zakrzepicy żylnej i zakrzepowo-zatorowej naczyń krwionośnych dużego koła krążenia krwi z powodu zakrzepów wewnątrzsercowych lub migotania przedsionków. Zaleca się spotkanie w leczeniu pośrednich leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w przypadku migotania przedsionków i zakrzepicy w wywiadzie.

Leki przeciwarytmiczne w niewydolności serca

Jeśli istnieją wskazania do wyznaczenia leków przeciwarytmicznych (migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy), zaleca się stosowanie amiodaronu w dawce 100-200 mg / dobę w leczeniu przewlekłej niewydolności serca. Ten lek daje minimalny negatywny efekt inotropowy, podczas gdy większość innych leków z tej klasy zmniejsza frakcję wyrzutową lewej komory. Ponadto same leki antyarytmiczne mogą wywoływać zaburzenia rytmu serca (efekt proarytmiczny). Należy pamiętać, że w przypadku jednoczesnego podawania z glikozydami nasercowymi dawka tego ostatniego musi być zmniejszona o połowę w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

{$adcode7}

Leki niezalecane w przypadku przewlekłej niewydolności serca

W leczeniu przewlekłej niewydolności serca należy pamiętać o interakcjach między lekami i możliwym negatywnym wpływie niektórych leków na przebieg przewlekłej niewydolności serca. Należy unikać następujących leków:

  • NLPZ - powodują hamowanie syntezy, w tym rozszerzające naczynia PG i zatrzymywanie jonów sodu i wody.
  • Leki przeciwarytmiczne klasy I - dają efekt proarytmiczny.
  • Powolne blokery kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem, dihydropirydyny pierwszej generacji) zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.
  • Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne stymulują aktywność ektopową serca.
  • Glukokortykoidy (hamują tworzenie rozszerzających naczynia PG i opóźniają jony sodu i wodę).

Leczenie przewlekłej niewydolności serca bez operacji

Leczenie nielekowe obejmuje ograniczenie stosowania soli do 5-6 g / dzień, płynów do 1-1,5 l / dzień oraz optymalizację aktywności fizycznej. W leczeniu przewlekłej niewydolności serca możliwa jest umiarkowana aktywność fizyczna (chodzenie co najmniej 20-30 minut 3-5 razy w tygodniu). Całkowity odpoczynek fizyczny należy obserwować, gdy stan pogarsza się (w spoczynku zmniejsza się częstość akcji serca i zmniejsza się czynność serca). Ilość środków nielekowych różni się w zależności od ciężkości niewydolności serca.

Chirurgiczne leczenie przewlekłej niewydolności serca

Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności serca na tle IHD należy rozważyć kwestię terminowej rewaskularyzacji mięśnia sercowego w celu leczenia. W przypadku przewlekłej niewydolności serca na tle bradyarytmii wskazany jest ECS. Częste napady częstoskurczu komorowego są uważane za wskazanie do wszczepienia defibrylatora kardiowertera. Ekstremalnym środkiem w leczeniu opornej na leczenie niewydolności serca jest przeszczep serca. Pięcioletnie przeżycie z terminowym przeszczepem serca wynosi 70%.

Rokowanie w leczeniu przewlekłej niewydolności serca

Zasadniczo trzyletni wskaźnik przeżycia pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca wynosi 50%. Śmiertelność z powodu przewlekłej skurczowej niewydolności serca wynosi 19% rocznie. Poniżej wymieniono czynniki, których obecność koreluje ze złym rokowaniem u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

  • Zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory jest mniejsze niż 25%.
  • Niemożność wspinania się na jedną podłogę i poruszania się w normalnym tempie przez ponad 3 minuty.
  • Zmniejszenie zawartości jonów sodowo-plazmowych poniżej 133 meq / l.
  • Spadek stężenia jonów potasu w osoczu krwi jest mniejszy niż 3 meq / l.
  • Zwiększenie stężenia noradrenaliny we krwi.
  • Częsta dodatnia komorowa komora z codziennym monitorowaniem EKG.

Ryzyko nagłej śmierci sercowej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca jest 5 razy wyższe niż w populacji ogólnej. Większość pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca umiera nagle, głównie z powodu migotania komór. Profilaktyczne stosowanie leków przeciwarytmicznych nie zapobiega temu powikłaniu.

{$adcode8}

Follow us

Don't be shy, get in touch. We love meeting interesting people and making new friends.