Objawy i objawy kardiomiopatii rozszerzonej | Kardiomiopatia rozstrzeniowa - leczenie

Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest pierwotną zmianą serca, charakteryzującą się objawami rozszerzania się ubytków i objawami upośledzenia funkcji skurczowej. W tym artykule przyglądamy się objawom i oznakom rozszerzonej kardiomiopatii u ludzi. Powiemy Ci również o leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Leczenie kardiomiopatii rozstrzeniowej

Leczenie kardiomiopatii rozstrzeniowej i jej objawów polega na odpowiedniej korekcie objawów niewydolności serca. Przede wszystkim należy ograniczyć aktywność fizyczną oraz ilość spożywanej soli i płynów.

Leczenie kardiomiopatią rozstrzeniową

U wszystkich pacjentów z objawami kardiomiopatii rozstrzeniowej bez przeciwwskazań do leczenia należy przepisać inhibitory ACE (kaptopryl, enalapryl, ramipryl, peryndopryl itp.), W tym nawet w przypadku zastoinowej niewydolności serca. Leki z tej grupy do leczenia kardiomiopatii rozstrzeniowej nie tylko dają efekt objawowy, ale także zapobiegają rozwojowi i postępowi objawów niewydolności serca. Gdy zachodzi zatrzymanie płynów, inhibitory ACE są łączone w leczeniu leków moczopędnych, głównie furosemidu.

W leczeniu ciężkiej niewydolności serca z kardiomiopatią rozstrzeniową wskazane jest stosowanie spironolaktonu w dawce 25 mg / dobę. Ponadto można stosować digoksynę, szczególnie w przypadku migotania przedsionków.

Leczenie arytmii i niewydolności serca rozszerzoną kardiomiopatią

Znaczące trudności w leczeniu pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową powstają przy utrzymującym się częstoskurczu i ciężkich zaburzeniach rytmu serca. Leczenie kardiomiopatii rozstrzeniowej digoksyną w dawkach większych niż 0,25-0,375 mg / dobę u takich pacjentów szybko prowadzi do rozwoju zatrucia glikozydem nawet przy normalnym stężeniu potasu w surowicy krwi. W takich przypadkach zaleca się stosowanie blokerów / 3-adreno5 (bisoprolol, karwedilol, metoprolol). Zastosowanie / 3-blokerów jest szczególnie wskazane w leczeniu objawów stałej postaci migotania przedsionków. O korzystnym działaniu / 3-blokerów w kardiomiopatii rozstrzeniowej świadczą wyniki szeregu badań klinicznych, które potwierdziły wzrost przeżycia pacjentów pod wpływem leków z tej grupy. W niewydolności serca najlepiej zbadano skuteczność leczenia lekami kardioselektywnymi, metoprololem i bisoprololem, a także karwedilolem, który blokuje nie tylko / 3-, ale także receptory a-adrenergiczne. Blokada tego ostatniego prowadzi do rozszerzenia naczyń.

Leki przeciwpłytkowe do leczenia objawów kardiomiopatii rozstrzeniowej

Ze względu na skłonność do zakrzepicy przedłużone stosowanie leków przeciwpłytkowych, w szczególności kwasu acetylosalicylowego, wynosi 0,25-0,3 g / dzień.

Przeszczep serca w leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej

Zarówno pierwotna kardiomiopatia rozstrzeniowa, a czasem wtórna do choroby wieńcowej, jest jednym z głównych wskazań do leczenia przeszczepem serca.

{$adcode4}

Rokowanie w leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej

Pacjenci z objawami kardiomiopatii rozstrzeniowej mają niekorzystne rokowanie w przypadku wystąpienia następujących objawów:

  • Objawy niewydolności serca w spoczynku (IV klasa czynnościowa według klasyfikacji nowojorskiej).
  • Wyraźne rozszerzenie lewej lub prawej komory, wykrywane za pomocą echokardiografii lub prześwietlenia.
  • Sferyczna postać lewej komory według echokardiografii dla kardiomiopatii rozstrzeniowej.
  • Niska frakcja wyrzutowa lewej komory zgodnie z echokardiografią.
  • Niskie skurczowe ciśnienie krwi w kardiomiopatii rozstrzeniowej.
  • Niski indeks serca (mniej niż 2,5 l / min / m2).
  • Wysokie ciśnienie wypełniające lewą i prawą komorę.
  • Oznakami wyraźnej aktywacji neuroendokrynnej są niska zawartość jonów sodu we krwi, zwiększona zawartość noradrenaliny we krwi.

Dziesięcioletnie przeżycie pacjentów z objawami kardiomiopatii rozstrzeniowej wynosi średnio 15–30%. Śmiertelność sięga 10% rocznie. Przy niskim objawowym przebiegu kardiomiopatii rozstrzeniowej pięcioletnie przeżycie pacjentów nie przekracza 80%. U pacjentów hospitalizowanych z powodu przewlekłej niewydolności serca pięcioletnie przeżycie wynosi 50%. W przypadku opornej na leczenie niewydolności serca (klasa czynnościowa IV zgodnie z klasyfikacją nowojorską) wskaźnik przeżycia przez 1 rok nie przekracza 50%.

Objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej

Główne objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej

{$adcode5}

Rozpoznanie kardiomiopatii rozstrzeniowej polega na wykluczeniu innych chorób serca, objawiających się objawami przewlekłej skurczowej niewydolności serca. Manifestacje objawów rozszerzonej kardiomiopatii obejmują zastoinową niewydolność serca, zaburzenia rytmu i chorobę zakrzepowo-zatorową (może występować jeden lub wszystkie trzy z tych objawów). Kardiomiopatia rozstrzeniowa rozwija się stopniowo, ale jeśli nieleczona (a często nawet podczas leczenia) postępuje stopniowo. Reklamacje dotyczące znaków przez długi czas mogą być nieobecne.

Wraz ze zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego stopniowo pojawiają się dolegliwości, które wykazują objawy charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności serca: duszność, osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, obrzęki obwodowe. Podczas przesłuchiwania pacjentów należy ustalić możliwe objawy etiologiczne (wywiad rodzinny, zakażenie wirusowe, działanie toksyczne, inne choroby, w tym serce).

Objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej

Główne objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej

Przy dekompensacji kardiomiopatii rozstrzeniowej występują małe objawy stagnacji (objawy: duszność, świszczący oddech w płucach, ortopnea, ataki astmy sercowej, „rytm galopu”) i duże (objawy: obrzęk obwodowy, wodobrzusze, powiększenie wątroby), krążenie krwi, zmniejszenie pojemności minutowej serca (objawy : zmniejszona perfuzja obwodowa w postaci sinicy i zimnej mokrej skóry, niskie skurczowe ciśnienie krwi) i aktywacja neuroendokrynna (objawy: tachykardia, zwężenie naczyń obwodowych).

Jednym z wczesnych objawów kardiomiopatii rozstrzeniowej może być napadowe migotanie przedsionków, które z reguły szybko staje się trwałe. Jednak nawet w obecności tachysystolu pacjent często przez długi czas nie odczuwa migotania przedsionków.

{$adcode6}

Za pomocą uderzenia serca można wykryć objawy rozszerzenia granic względnej tępoty serca w obu kierunkach (kardiomegalia), z osłuchaniem, skurczowymi pomrukami względnej niewydolności zastawek trójdzielnych i mitralnych. Charakterystyczny objaw: zaburzenie rytmu w postaci migotania przedsionków. Powikłania zakrzepowo-zatorowe są możliwe w postaci oznak uszkodzenia małych gałęzi tętnicy płucnej, niedrożności tętnic krążenia płucnego w obecności objawów zakrzepów wewnątrzsercowych okładzinowych. Częste powikłania kardiomiopatii rozstrzeniowej obejmują zatorowość, występującą u ponad jednej trzeciej pacjentów. Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych jest największe u pacjentów ze stałą postacią migotania przedsionków i ciężką niewydolnością serca. Jednak choroba zakrzepowo-zatorowa występuje również przy stabilnym stanie pacjentów, co nie budzi żadnych obaw. Zakrzep z zatorami w tętnicach mózgowych i dużych gałęziach tętnicy płucnej może powodować nagłą śmierć pacjentów. Jednak niektóre choroby zakrzepowo-zatorowe (na przykład do naczyń nerkowych) są bezobjawowe i czasami występują tylko w odcinkach z rozszerzoną kardiomiopatią.

Przyczyny rozszerzonej kardiomiopatii

Występowanie rozszerzonej kardiomiopatii wiąże się z interakcją kilku objawów: zaburzeń genetycznych, wpływów egzogennych, mechanizmów autoimmunologicznych.

Czynniki genetyczne w kardiomiopatii rozstrzeniowej

Kardiomiopatia rozstrzeniowa rodzinna, w której rozwoju objaw genetyczny najwyraźniej odgrywa decydującą rolę, obserwuje się w 20-30% wszystkich przypadków tej choroby. Podkreślono kilka cech rodzinnych postaci rozszerzonej kardiomiopatii z różnymi zaburzeniami genetycznymi, penetracją i objawami klinicznymi.

Czynniki egzogenne w leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej

{$adcode7}

Ujawniono związek między przeniesionym zakaźnym zapaleniem mięśnia sercowego a rozwojem objawów rozszerzonej kardiomiopatii. Ustalono, że kardiomiopatia rozstrzeniowa może rozwinąć się po objawach zapalenia mięśnia sercowego (w 15% przypadków) w wyniku ekspozycji na czynniki zakaźne (enterowirusy, borrelia, wirus zapalenia wątroby typu C, HIV itp.). Po infekcji wywołanej przez wirusy Coxsackie może rozwinąć się oznaka niewydolności serca (nawet po kilku latach). Ponadto, stosując technikę hybrydyzacji molekularnej, enterowirusowy RNA wykryto w jądrowym DNA u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego i kardiomiopatią rozstrzeniową.

Istnieją przekonujące dowody na to, że toksyczne działanie alkoholu na mięsień sercowy może prowadzić do objawów kardiomiopatii rozstrzeniowej. W badaniach eksperymentalnych działanie etanolu lub jego metabolitu aldehydu octowego powoduje zmniejszenie syntezy białek kurczliwych, uszkodzenie mitochondriów, tworzenie wolnych rodników i uszkodzenie kardiomiocytów (wzrost zawartości troponiny T we krwi jest oznaką uszkodzenia mięśnia sercowego). Należy jednak pamiętać, że poważne rozcieńczenie mięśnia sercowego przez rodzaj kardiomiopatii rozstrzeniowej występuje tylko u części osób (1/5), które nadużywają alkoholu.

Przewlekła ekspozycja na etanol powoduje zmniejszenie oznak syntezy białek, uszkodzenie retikulum sarkoplazmatycznego oraz tworzenie toksycznych estrów kwasów tłuszczowych i wolnych rodników. Ponadto przewlekłe spożywanie alkoholu powoduje niedożywienie i wchłanianie, prowadząc do niedoboru tiaminy, hipomagnezemii, hipofosfatemii. Zaburzenia te powodują zmianę metabolizmu energetycznego komórek podczas kardiomiopatii rozstrzeniowej, mechanizm pobudzenia-skurczu i nasilenie dysfunkcji mięśnia sercowego.

Zaburzenia autoimmunologiczne w kardiomiopatii rozstrzeniowej

Pod wpływem znaków egzogennych białka serca nabywają właściwości antygenowe, które stymulują syntezę AT i wywołują rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej. W przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej wykryto wzrost zawartości cytokin we krwi, zwiększoną liczbę aktywowanych limfocytów T. Ponadto wykrywa się AT pod kątem objawów lamininy, miozyny łańcucha ciężkiego, tropomiozyny, aktyny.

{$adcode8}

Rozpoznanie kardiomiopatii rozstrzeniowej

Główną metodą diagnostyczną kardiomiopatii rozstrzeniowej jest echokardiografia, która pozwala wykryć poszerzenie komór serca i zmniejszenie kurczliwości lewej komory serca, a także wykluczyć uszkodzenie zastawek serca i wysięk osierdziowy. Wykrywa się objawy wzrostu ostatecznej wielkości skurczowej i rozkurczowej lewej komory, zmniejszenia jej frakcji wyrzutowej, a czasem umiarkowanego przerostu mięśnia sercowego. Później rozwija się rozszerzenie prawej komory.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa nie ma żadnych patognomonicznych objawów klinicznych ani morfologicznych, co komplikuje jej diagnostykę różnicową wtórnymi zmianami mięśnia sercowego o znanej naturze (z chorobą wieńcową serca, nadciśnieniem tętniczym, obrzękiem śluzowatym, niektórymi chorobami ogólnoustrojowymi itp.). Te ostatnie, w obecności poszerzenia komór serca, nazywane są wtórnymi kardiomiopatiami. Szczególnie trudna jest czasami diagnostyka różnicowa kardiomiopatii rozstrzeniowej z ciężkim niedokrwiennym uszkodzeniem mięśnia sercowego u stosunkowo starszych osób przy braku charakterystycznego zespołu bólowego w postaci dusznicy bolesnej. W takim przypadku należy zwrócić uwagę na obecność oznak ryzyka miażdżycy, obecność zmian miażdżycowych aorty i innych naczyń w leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej, ale dane z angiografii wieńcowej mogą być decydujące, pozwalając wykluczyć zwężające zmiany tętnic wieńcowych.

EKG na objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej

Z objawami rozszerzonej kardiomiopatii można wykryć objawy przerostu i przeciążenia lewej komory (depresja odcinka ST i ujemne fale G w 1, aVL, V5, Ub) i lewego przedsionka. U 20% pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową wykrywa się migotanie przedsionków. Możliwe są zaburzenia przewodzenia, w szczególności blokada lewej nogi wiązki Hisa (do 80% pacjentów), której obecność jest skorelowana z wysokim ryzykiem nagłej śmierci sercowej (pojawienie się blokady lewej nogi wiązki His wiąże się z rozwojem procesu włóknistego w mięśniu sercowym). Wydłużenie odstępu QT i jego dyspersja są charakterystyczne. Rzadziej występuje blokada AV.

Echokardiografia na objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej

Echokardiografia pozwala zidentyfikować główny objaw rozszerzonej kardiomiopatii - poszerzenie ubytków serca ze zmniejszeniem frakcji wyrzutowej lewej komory. W trybie Dopplera można znaleźć oznaki względnej niewydolności zastawki mitralnej i zastawki trójdzielnej (może również występować względna niewydolność zastawki aortalnej), upośledzoną funkcję rozkurczową lewej komory z rozszerzoną kardiomiopatią. Ponadto za pomocą echa kardiografii można przeprowadzić diagnostykę różnicową, zidentyfikować prawdopodobną przyczynę niewydolności serca (wady serca, kardiochirurgia pozawałowa) i ocenić ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej w obecności zakrzepów ciemieniowych.

Badanie rentgenowskie w kierunku objawów kardiomiopatii rozstrzeniowej

Badanie rentgenowskie pomaga zidentyfikować objawy wzrostu wielkości serca, oznaki nadciśnienia płucnego, hydroperikardium.

Follow us

Don't be shy, get in touch. We love meeting interesting people and making new friends.