Ostre objawy i oznaki niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek (ARF) to nagłe zaburzenie czynności nerek z opóźnieniem w wydalaniu produktów przemiany azotu z organizmu oraz zaburzeniem równowagi wodnej, elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Zaburzenia hemodynamiki nerek i zatrucie egzogenne powodują 90% wszystkich przypadków ostrej niewydolności nerek. Wśród hospitalizowanych pacjentów nefrologicznych ostra niewydolność nerek rozwija się u 5% pacjentów, ich udział w oddziale intensywnej terapii wynosi 10-15%. W tym artykule przyglądamy się objawom ostrej niewydolności nerek i głównym objawom ostrej niewydolności nerek u ludzi.

Klasyfikacja ostrej niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek przednerkowa

Funkcja nerek jest zachowana, ale objawy zmian w przepływie krwi w tętnicach nerkowych i zmniejszenie ostrej niewydolności nerek prowadzą do zmniejszenia objętości krwi przepływającej przez nerki, aw konsekwencji do niewystarczającego oczyszczenia.

Ostra niewydolność nerek

W 85% przypadków jest to spowodowane objawami niedokrwiennymi (wstrząs, odwodnienie) i toksycznym uszkodzeniem nerek, w 15% przypadków - innymi objawami (zapalenie miąższu i śródmiąższu nerek, zapalenie naczyń i zakrzepica naczyń nerkowych).

Ostra niewydolność nerek po nadnerczu

Spowodowane przez wewnątrz- lub nadnerczową niedrożność dróg moczowych.

Etiologia ostrej niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek przednerkowa

  • Zmniejszenie pojemności minutowej serca (wstrząs kardiogenny, tamponada serca, zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zatorowość płucna, krwawienie, szczególnie położnicze).
  • Układowe rozszerzenie naczyń (objawy - wstrząs endotoksyczny w sepsie, anafilaksja, stosowanie leków rozszerzających naczynia).
  • Sekwestracja płynu w tkankach (zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej).
  • Odwodnienie z przedłużonymi wymiotami, obfita biegunka, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych lub przeczyszczających, oparzenia.
  • Objawy choroby wątroby (marskość wątroby, resekcja wątroby, cholestaza) wraz z rozwojem zespołu wątrobowo-nerkowego.

Ostra niewydolność nerek

  • Niedokrwienie Ostra postdysemiczna niewydolność nerek rozwija się w sytuacjach wymienionych w etiologii ostrej niewydolności nerek przednerkowej, jest niekorzystnym wynikiem ostrej niewydolności nerek przednerkowej - z zaostrzeniem niedociśnienia tętniczego i niedokrwienia nerek.
  • Egzogenne zatrucie (oznaki uszkodzenia nerek przez trucizny stosowane w przemyśle i życiu codziennym, ukąszenia jadowitych węży i ​​owadów, nefrotoksyczne działanie antybiotyków, substancji nieprzepuszczających promieniowania, metali ciężkich, rozpuszczalników organicznych).
  • Hemoliza (w ramach powikłań związanych z transfuzją krwi lub malarią) lub rabdomioliza. Rabdomioliza może być traumatyczna i nie traumatyczna. Traumatyczny wiąże się z zespołem długotrwałego kruszenia. Nielotomowa rabdomioliza jest związana z objawami zwiększonego zużycia tlenu przez mięśnie - z udarem cieplnym, ciężką pracą fizyczną, zmniejszonym wytwarzaniem energii w mięśniach - z hipokaliemią, hipofosfatemią, niedokrwieniem mięśni - na tle hipoperfuzji mięśni, infekcji mięśni - grypy, choroby legionistów, bezpośredniej ekspozycji na toksyny - najczęściej - alkohol. Możliwe jest również zatkanie kanalików lekkimi łańcuchami Ig (szpiczak), kryształkami kwasu moczowego (dna moczanowa, wtórna hiperurykemia).
  • Objawy zapalnych chorób nerek (szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek), w tym w ramach chorób zakaźnych (gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, leptospiroza, z podostrym zakaźnym zapaleniem wsierdzia, zakażenie wirusem HIV, wirusowe zapalenie wątroby).
  • Uszkodzenie naczyń nerkowych (objawy - zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, twardzina, ogólnoustrojowe martwicze zapalenie naczyń, zakrzepica tętnicza lub żylna, zator tętniczy miażdżycowy, złuszczający tętniak aorty brzusznej).
  • Uraz lub usunięcie jednej nerki.

Ostra niewydolność nerek po nadnerczu

{$adcode4}
  • Niedrożność nadnerczy (objawy - niedrożność cewki moczowej, guzy pęcherza, prostata, narządy miednicy, niedrożność moczowodów kamieniem, ropą, zakrzepem, przypadkowe podwiązanie cewki moczowej podczas operacji).
  • Niedrożność śródnerczy z kryształkami kwasu moczowego, kwasu szczawiowego, z hiperkalciurią.
  • Niekontrolowane oddawanie moczu, niedrożność organiczna (objawy obejmują upośledzenie moczu w neuropatii cukrzycowej lub w wyniku zastosowania leków antycholinergicznych i blokujących zwoje).

Oznaki ostrej niewydolności nerek

Objawy hipoperfuzji tkanki nerkowej, w zależności od ciężkości i czasu trwania, powodują zmiany odwracalne, a czasem nieodwracalne (ostra niewydolność nerek). Hipowolemia prowadzi do stymulacji baroreceptorów, której naturalnie towarzyszy aktywacja współczulnego układu nerwowego, układu renina-angiotensyna i wydzielanie hormonu antydiuretycznego. Znaczenie reakcji kompensacyjnych indukowanych przez te mediatory to zwężenie naczyń, zatrzymywanie jonów sodu i wody w organizmie oraz stymulacja ośrodka pragnienia. Jednocześnie włączany jest nerkowy mechanizm autoregulacji: ton tętniczki doprowadzającej zmniejsza się (z udziałem PrE2 i ewentualnie tlenku azotu), a ton tętniczki odprowadzającej wzrasta (pod wpływem angiotensyny II). W wyniku oznak ciśnienia wewnątrzczaszkowego szybkość filtracji kłębuszkowej wzrasta i przez pewien czas utrzymuje się na odpowiednim poziomie. Jednak przy wyraźnej hipoperfuzji możliwości reakcji kompensacyjnych nie są wystarczające, występuje nierównowaga w kierunku aferentnego skurczu naczyń z niedokrwieniem warstwy korowej nerek i zmniejszenie filtracji kłębuszkowej oraz rozwija się ostra niewydolność przednerkowa. Zastosowanie wielu leków może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia ostrej niewydolności nerek przednerkowej, na przykład NLPZ hamują syntezę PG, a inhibitory ACE hamują syntezę angiotensyny II, co prowadzi do osłabienia naturalnych mechanizmów kompensacyjnych. Dlatego przy hipoperfuzji leki te nie powinny być stosowane, inhibitory ACE są również przeciwwskazane w obustronnym zwężeniu tętnicy nerkowej.

Ostra niewydolność nerek

Patogeneza jest różna w zależności od rodzaju i objawów ostrej niewydolności nerek.

Wraz z rozwojem niedokrwienia miąższu nerki i / lub ekspozycji na czynniki nefrotoksyczne rozwija się ostra martwica cewek.

{$adcode5}

Oznaki niedokrwiennego uszkodzenia nerek wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek są najprawdopodobniej po objawach operacji serca, rozległych obrażeń, masywnych krwawień. Niedokrwienny wariant ostrej niewydolności nerek może również rozwinąć się przy normalnym poziomie BCC, jeśli istnieją czynniki ryzyka, takie jak posocznica, stosowanie leków nefrotoksycznych oraz obecność wcześniejszej choroby nerek z przewlekłą niewydolnością nerek.

W początkowej fazie niedokrwiennej ostrej niewydolności nerek (trwa od kilku godzin do kilku dni) współczynnik filtracji kłębuszkowej zmniejsza się z następujących powodów:

  • Zmniejszony wskaźnik ultrafiltracji z powodu zmniejszonego przepływu nerkowego krwi,
  • Niedrożność kanalików za pomocą cylindrów komórkowych i szczątków,
  • Retrograde przesącz kłębuszkowy przepływa przez uszkodzony nabłonek kanalikowy.

W rozwiniętym stadium objawów niedokrwiennej ostrej niewydolności nerek (trwającej 1-2 tygodnie) szybkość filtracji kłębuszkowej osiąga minimalny poziom (5-10 ml / h), pozostając na niskim poziomie nawet po przywróceniu hemodynamiki. Główną rolę odgrywają naruszenia lokalnych przepisów prowadzące do zwężenia naczyń (zwiększona synteza endoteliny, osłabiona produkcja tlenku azotu itp.).

Faza regeneracji charakteryzuje się stopniową regeneracją nabłonka cewkowego nerek. Przed przywróceniem funkcji nabłonka cewkowego w tej fazie odnotowuje się wielomocz.

Objawy ostrej niewydolności nerek spowodowane przez nefrotoksyny występują najprawdopodobniej u osób w podeszłym wieku i pacjentów z początkowo zaburzoną czynnością nerek. Centralnym ogniwem jest skurcz naczyń wywołany nefrotoksyną, co prowadzi do zmian mikrokrążenia nerek. Spośród przemysłowych nefrotoksyn najbardziej niebezpiecznymi solami są rtęć, chrom, uran, złoto, ołów, platyna, arsen, bizmut, a domowe to zastępcze alkohole (metanol, glikole, dichloroetan, tetrachlorek węgla). Objawy nefrotoksycznej ostrej niewydolności nerek, wywołanej przez stosowanie nieprzepuszczalnych dla promieni rentgenowskich leków, zwykle rozwijają się u osób z cukrzycą, szpiczakiem, przewlekłą niewydolnością nerek, niewydolnością serca i hipowolemią. Wśród leków wiodące miejsce (jako przyczyna ostrej niewydolności nerek) zajmują aminoglikozydy, cyklosporyna, acyklowir, pentamidyna i cyklofosfamid. Cefalosporyny, sulfonamidy, kotimoksazol mogą prowadzić do ostrej niewydolności nerek poprzez ostre uszkodzenie cewkowo-śródmiąższowe.

{$adcode6}

Objawy ostrej niewydolności nerek na tle mioglobinurii lub hemoglobinurii rozwijają się z powodu niedrożności kanalików za pomocą pigmentowanych cylindrów, a także bezpośredniego toksycznego działania produktów niszczenia Hb i mioglobiny. Cylindry tworzą się w dużych ilościach na tle kwasicy i hipowolemii. Istnieją sugestie, że zarówno mioglobina, jak i Hb hamują aktywność tlenku azotu, tworząc tym samym warunek zwężenia naczyń i upośledzenia mikrokrążenia nerkowego. Wytrącanie kryształów soli kwasu moczowego do światła kanalików nerkowych jest podstawą ostrej nefropatii kwasu moczowego.

Objawy ostrej niewydolności nerek mogą rozwijać się wraz z szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek, szczególnie gdy występuje trwałe zakażenie bakteryjne lub wirusowe, które jest spowodowane częstymi epizodami odwodnienia (w wyniku gorączki, biegunki) oraz nefrotoksycznym działaniem masywnej terapii przeciwbakteryjnej i przeciwwirusowej. Przebieg ostrej niewydolności nerek występującej w ramach ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek jest często komplikowany przez objawy nadnerczowe alergii oraz w ostrym cewkowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek o etiologii zakaźnej (hantawirus, wirus cytomegalii) - ciężkie ogólne zatrucie. Objawy ostrej niewydolności nerek w zakrzepowej plamicy małopłytkowej nasilają się z powodu ciężkiej niedokrwistości, ostrej encefalopatii i niekontrolowanego nadciśnienia tętniczego. Ciężkie (złośliwe) nadciśnienie tętnicze z twardziną układową i martwiczym zapaleniem naczyń nerkowych może przyczynić się do szybkiego postępu ostrej niewydolności nerek wraz z rozwojem nieodwracalnej mocznicy.

Ostra niewydolność nerek po nadnerczu

Te objawy ostrej niewydolności nerek zwykle występują z powodu niedrożności dróg moczowych (kamienie, skrzepy krwi, martwicza tkanka brodawek) poniżej ujścia moczowodów, najczęściej na poziomie szyi pęcherza. Jeśli niedrożność jest zlokalizowana powyżej, wówczas nerka niezmieniona przejmuje funkcję życiową. Niedrożność odpływu moczu prowadzi do wzrostu ciśnienia w moczowodów i miednicy. Ostra niedrożność początkowo prowadzi do umiarkowanego wzrostu przepływu krwi przez nerki, po czym gwałtownie następuje zwężenie naczyń i zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej. ARF z powodu ostrego naruszenia odpływu moczu z pęcherza jest najczęstszą przyczyną bezmoczu w starszym wieku, u pacjentów neurologicznych, a także u pacjentów z cukrzycą (tj. ARF występuje z powodu gruczolaka prostaty, odpływu pęcherzowo-moczowodowego, neuropatii autonomicznej). Rzadsze przyczyny ostrej niewydolności nerek po nadnerczu: zwężenie cewki moczowej, zwłóknienie pozaotrzewnowe leku, zapalenie pęcherza szyjnego.

Patomorfologia ostrej niewydolności nerek

{$adcode7}

Morfologicznym substratem ostrej niewydolności nerek jest ostra martwica cewek. Zmiany histologiczne z objawami ostrej niewydolności nerek spowodowanej ekspozycją na niedokrwienie i czynniki nefrotoksyczne różnią się między sobą. W wyniku działania nefrotoksycznego obserwuje się jednorodną rozproszoną martwicę zwiniętych i bezpośrednich proksymalnych komórek kanalików. W przypadku niedokrwienia nerek rozwija się ogniskowa martwica komórek kanalików nerkowych na całej długości, najbardziej widoczna w kanalikach na granicy kory i rdzenia. W miejscu zniszczenia błony podstawnej zwykle występuje znaczny proces zapalny. Dystalne kanaliki są rozszerzone, szkliste, granulowane cylindry (składające się z małych fragmentów martwiczych komórek kanalików) lub pigment (z rabdomiolizą lub hemolizą) znajdują się w świetle. Martwica brodawek nerkowych (martwicze zapalenie brodawek) może być przyczyną zarówno ostrej niewydolności nerek, jak i nadnerczy, obserwowanej w przypadku ropnego odmiedniczkowego zapalenia nerek, nefropatii cukrzycowej, anemii sierpowatej. Obustronna martwica korowa rozwija się z objawami ostrej posocznicy Gram-ujemnej, położniczej ostrej niewydolności nerek, wstrząsu krwotocznego i anafilaktycznego, z zespołem hemolityczno-mocznicowym dzieci, zatrucie glikolem.

Objawy ostrej niewydolności nerek

Przebieg ostrej niewydolności nerek jest tradycyjnie podzielony na cztery etapy: początkowy, oliguryczny, przywrócenie diurezy (poliuryczne) i całkowite przywrócenie wszystkich funkcji nerek (jednak całkowite wyleczenie nie zawsze jest możliwe).

Objawy początkowego stadium ostrej niewydolności nerek

W początkowej fazie objawy przeważają z powodu czynnika etiologicznego: szok (ból, anafilaktyczny, zakaźny-toksyczny itp.), Hemoliza, ostre zatrucie, choroba zakaźna itp.

Objawy oligurycznego stadium ostrej niewydolności nerek

{$adcode8}

Skąpomocz - wydalanie mniej niż 400 ml moczu dziennie. Połączenie zaburzeń humoralnych prowadzi do nasilenia objawów ostrej mocznicy. Adynamia, utrata apetytu, nudności, wymioty obserwuje się w pierwszych dniach. Gdy azotemia wzrasta (zwykle poziom mocznika wzrasta o 0,5 g / l dziennie), kwasica, hiperwolemia (szczególnie na tle aktywnych infuzji dożylnych i intensywnego picia) i zaburzenia elektrolitowe, objawy drgania mięśni, senność, letarg, duszność z powodu kwasicy i obrzęk płuc, którego wczesny etap określa się radiologicznie.

Charakterystyczne są objawy - tachykardia, rozszerzanie granic serca, tępe tony, skurczowy szmer na szczycie, czasem hałas tarcia osierdziowego. Niektórzy pacjenci (20-30%) mają nadciśnienie tętnicze. Blok serca lub migotanie komór może prowadzić do zatrzymania akcji serca. Zaburzenia rytmu serca są często związane z hiperkaliemią. Przy hiperkaliemii większej niż 6,5 mmol / L w EKG fala T jest wysoka, spiczasta, kompleks QRS rozszerza się, amplituda fali R. może się zmniejszyć. Zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna są możliwe.

Oznaki zmiany w przewodzie pokarmowym (ból brzucha, powiększenie wątroby) są często odnotowywane w ostrej mocznicy. W 10-30% przypadków krwawienie z przewodu pokarmowego jest rejestrowane z powodu rozwoju ostrych wrzodów.

Oznaki zakażeń współistniejących występują w 50–90% przypadków ostrej niewydolności nerek. Wysoka częstość infekcji w ostrej niewydolności nerek wiąże się zarówno ze słabą odpornością, jak i inwazyjnymi interwencjami (ustanowienie przetok tętniczo-żylnych, cewnikowanie pęcherza). Najczęstsze zakażenie z ostrą niewydolnością nerek jest zlokalizowane w drogach moczowych, płucach i jamie brzusznej. Ostre infekcje pogarszają rokowanie u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek, zaostrzają nadmierny katabolizm, hiperkaliemię, kwasicę metaboliczną. Oznaki uogólnionych infekcji powodują śmierć u 50% pacjentów.

Czas trwania etapu oligurycznego wynosi od 5 do 11 dni. Cechą przebiegu ostrej niewydolności nerek jest brak objawów u niektórych pacjentów z oligurią - na przykład w przypadku ekspozycji na środki nefrotoksyczne widoczne jest ostre pogorszenie czynności nerek, jednak objętość dziennego moczu zwykle przekracza 400 ml. Zaburzenia metabolizmu azotu w tych przypadkach rozwijają się z powodu zwiększonego katabolizmu.

Faza odzyskiwania diurezy

W fazie odzyskiwania diurezy często obserwuje się wielomocz, ponieważ zniszczone kanaliki tracą zdolność do ponownego wchłaniania. Przy nieodpowiednim postępowaniu z pacjentem rozwija się odwodnienie, hipokaliemia, hipofosfatemia, hipokalcemia. Często towarzyszą im infekcje.

Pełny okres rekonwalescencji

Okres pełnego wyzdrowienia obejmuje przywrócenie czynności nerek ad integrum. Okres ten wynosi 6-12 miesięcy. Pełne odzyskanie nie jest możliwe przy nieodwracalnym uszkodzeniu większości nefronów. W tym przypadku utrzymuje się spadek zdolności filtracji kłębuszkowej i koncentracji nerek, co faktycznie wskazuje na przejście do przewlekłej niewydolności nerek.

Badania laboratoryjne ostrej niewydolności nerek

Względna gęstość moczu jest wyższa niż 1,018 w przypadku ostrej niewydolności nerek przednerkowej i poniżej 1,012 w przypadku objawów ostrej niewydolności nerek.

W warunkach ostrej niewydolności nerek przednerkowej zmiany w osoczu moczu są minimalne, zwykle występują pojedyncze cylindry szkliste.

Ostra niewydolność nerek o genezie nefrotoksycznej charakteryzuje się niewielkim białkomoczem (mniej niż 1 g / dzień), krwiomoczem i obecnością nieprzezroczystych brązowych cylindrycznych ziarnistych lub komórkowych cylindrów jako odbicie martwicy cewkowej. Jednak w 20-30% przypadków nefrotoksycznej ostrej niewydolności nerek cylindry komórkowe nie są wykrywane.

Czerwone krwinki występują w dużej liczbie w kamicy moczowej, urazie, infekcji lub guzie. Cylindry erytrocytów w połączeniu z białkomoczem i krwiomoczem wskazują na obecność kłębuszkowego zapalenia nerek lub (rzadziej) ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Barwione cylindry przy braku czerwonych krwinek w osadzie moczu i dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej powodują podejrzenie hemoglobinurii lub mioglobinurii.

Białe krwinki w dużych ilościach mogą być oznaką infekcji, immunologicznego lub alergicznego zapalenia dowolnej części dróg moczowych.

Eozynofiluria (eozynofile ponad 5% wszystkich leukocytów w moczu) wskazuje na wywołane lekami cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek. W tym samym czasie można zaobserwować eozynofilię we krwi obwodowej.

Obecność kryształów kwasu moczowego może wskazywać na nefropatię moczową, nadmiar wydalania szczawianu w warunkach ostrej niewydolności nerek powinien sugerować zatrucie glikolem etylenowym.

We wszystkich przypadkach ostrej niewydolności nerek należy przeprowadzić badanie bakteriologiczne moczu!

Pełna morfologia krwi w ostrej niewydolności nerek

Objawy leukocytozy mogą wskazywać na posocznicę lub zakażenie współistniejące. Eozynofilia w ostrej niewydolności nerek może być związana nie tylko z ostrym uszkodzeniem cewkowo-śródmiąższowym, ale także z guzowatym zapaleniem tkanek okołooczodołowych.

Oznaki niedokrwistości są często związane z ostrą niewydolnością nerek z powodu upośledzonej erytropoezy, hemodylucji i zmniejszenia długości życia krwinek czerwonych. Ostra niedokrwistość przy braku krwawienia sugeruje hemolizę, szpiczaka, zakrzepową plamicę małopłytkową.

Często obserwuje się łagodną trombocytopenię lub dysfunkcję płytek krwi z pojawieniem się zespołu krwotocznego.

Poprzez określenie hematokrytu potwierdza się nawodnienie (z odpowiednim obrazem klinicznym: przyrost masy ciała, nadciśnienie tętnicze, zwiększone CVP, obrzęk płuc, obrzęk obwodowy).

Zmiany zawartości elektrolitów w ostrej niewydolności nerek

Potas

Możliwe są objawy hiperkaliemii i hipokaliemii. Hiperkaliemia jest spowodowana opóźnieniem wydalania potasu, uwalnianiem potasu z komórek z powodu kwasicy metabolicznej. Szczególnie gwałtownie zwiększa stężenie jonów potasu w ostrej niewydolności nerek na tle hemolizy i rabdomiolizy. Łagodna hiperkaliemia (mniej niż 6 mmol / l) jest bezobjawowa. Wraz ze wzrostem poziomu potasu pojawiają się zmiany w EKG (bradykardia, załamki T narządów płciowych, powiększenie kompleksów komorowych, zwiększenie odstępu PQ (R) i zmniejszenie amplitudy załamka P). Objawy hipokaliemii rozwijają się w fazie poliurycznej przy braku odpowiedniej korekty poziomów potasu.

Fosfor

Możliwe są hiperfosfatemia i hipofosfatemia. Hiperfosfatemia jest spowodowana zmniejszeniem wydalania fosforu. Hipofosfatemia może rozwijać się w fazie poliurycznej.

Wapń

Możliwe są hipokalcemia i hiperkalcemia. Oprócz odkładania się soli wapnia w tkankach dochodzi do hipokalcemii, rozwoju oporności tkanek na hormon przytarczyc w warunkach ostrej niewydolności nerek i spadku stężenia 1,25-dihydroksywitaminy D. Hiperkalcemia rozwija się w fazie zdrowienia i zwykle towarzyszy ostrej niewydolności nerek z powodu ostrej martwicy mięśni szkieletowych.

Magnez

Objawy hipermagnezemii w ostrej niewydolności nerek zawsze występują, ale nie ma ona wartości klinicznej.

Kreatynina

Poziom kreatyniny w surowicy wzrasta w ciągu pierwszych 24–48 godzin w przypadku postaci ostrej niewydolności nerek przed nerkami, niedokrwiennej i wywołanej promieniowaniem. W ostrej niewydolności nerek spowodowanej lekami nefrotoksycznymi poziomy kreatyniny zwiększają się średnio w drugim tygodniu przyjmowania leku.

Wydalanie jonów sodu w ostrej niewydolności nerek

Ułamkowe wydalanie jonów sodu (stosunek klirensu jonów sodu do klirensu kreatyniny) pozwala nam rozróżnić ARF w nadnerczach i nerkach: mniej niż 1% w przypadku nadnerczy i ponad 1% w przypadku nerek. Zjawisko to tłumaczy się tym, że jony sodu są aktywnie wchłaniane z pierwotnego moczu w ostrej niewydolności nerek przednerkowej, ale nie w nerkach, podczas gdy resorpcja kreatyniny jest w przybliżeniu taka sama w obu postaciach. Ten objaw jest bardzo pouczający, ale są wyjątki. Stosunek klirensu jonów sodowych do klirensu kreatyniny może wynosić ponad 1% w przypadku ostrej niewydolności nerek przednerkowej, jeśli rozwija się na tle przewlekłej niewydolności nerek, niewydolności kory nadnerczy lub stosowania leków moczopędnych. Przeciwnie, rozważany stosunek może być mniejszy niż 1% w ostrej niewydolności nerek, jeśli nie towarzyszy jej skąpomocz.

Inne ustalenia laboratoryjne dotyczące objawów ostrej niewydolności nerek

Kwasicy metabolicznej (pH krwi tętniczej poniżej 7,35) zawsze towarzyszy ostra niewydolność nerek. Nasilenie kwasicy wzrasta, jeśli pacjent ma cukrzycę, posocznicę, zatrucie metanolem lub glikolem etylenowym.

Laboratoryjny zespół objawów rabdomiolizy: hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia, podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy i CPK.

Kompleks objawów laboratoryjnych w ostrej nefropatii moczanowej i chemioterapii przeciwnowotworowej: hiperurykemia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, podwyższone stężenie LDH w surowicy krwi.

Metody radioterapii objawów ostrej niewydolności nerek

Ultradźwięki, CT, MRI służą do identyfikacji możliwej niedrożności dróg moczowych. Pirologię wsteczną wykonuje się, jeśli istnieje podejrzenie niedrożności dróg moczowych, nieprawidłowości w ich strukturze i niewyjaśnionych krwiomoczach. Urografia dożylna jest przeciwwskazana! Dopplerografia ultrasonograficzna i selektywna angiografia radiologiczna nerki wykonywane są z podejrzeniem zwężenia tętnicy nerkowej, kawitacji - z podejrzeniem wstępującej zakrzepicy żyły dolnej dolnej.

Prześwietlenie klatki piersiowej jest przydatne w przypadku obrzęku zespołów płucnych i płucno-nerkowych (ziarniniakowatość Wegenera, zespół Goodpasture).

Izotopowy dynamiczny skan nerek ma sens do oceny stopnia perfuzji nerek i obturacyjnej uropatii. Oznaczony jako 99tTc kwas dietylenotriaminopentaoctowy jest wydalany tylko z wolnym odpływem moczu. Skanowanie za pomocą hippuratu ocenia zmiany w funkcji kanalików.

Chromocystoskopia jest wskazana w przypadku podejrzenia niedrożności moczowodów.

Biopsja jest wskazana w przypadkach, w których geneza przednerkowa i nadnerczowa ostrej niewydolności nerek jest wykluczona, a obraz kliniczny pozostawia wątpliwości co do nosologicznej postaci uszkodzenia nerek.

EKG jest konieczne u wszystkich, bez wyjątku, pacjentów z ostrą niewydolnością nerek w celu wykrycia arytmii, a także możliwych objawów hiperkaliemii.

Diagnostyka różnicowa ostrej niewydolności nerek

Należy odróżnić ostrą niewydolność nerek od przewlekłej niewydolności nerek. O ostrej niewydolności nerek można pomyśleć, jeśli możliwe jest porównanie parametrów laboratoryjnych czynności nerek w dynamice, a także w przypadku ujawnienia ich gwałtownego pogorszenia. Jeśli nie jest możliwe śledzenie dynamiki czynności nerek, należy wziąć pod uwagę objawy przewlekłej niewydolności nerek, takie jak niedokrwistość, polineuropatia, zmniejszona wielkość nerek i osteodystrofia. Jednak wielkość nerek w przypadku niektórych chorób (choroba policystycznych, amyloidoza, nefropatia cukrzycowa) pozostaje normalna lub wzrasta nawet w stanach przewlekłej niewydolności nerek.

W diagnostyce różnicowej ostrej niewydolności nerek przednerkowej i nerkowej ważne są metody laboratoryjne i instrumentalne. Dużą wartość przywiązuje się do obliczania oporu naczyń śródnerkowych (wskaźnik oporności) podczas dopplerografii ultrasonograficznej, wskaźnik mniejszy niż 0,75 wskazuje na korzyść przednerki, wskaźnik większy niż 0,75 - ARF nerki.

Follow us

Don't be shy, get in touch. We love meeting interesting people and making new friends.